Circonstances favorisantes

Les causes des retards et difficultés de cicatrisation sont bien connues : troubles vasculaires, carences protéino-caloriques ou en oligo-éléments tels que le zinc, insuffisance rénale ou hépatique, neuropathies, hypovolémie, hypoxie quelle que soit la cause, diabète, tabagisme, déficits immunitaires, hémopathies, troubles de la coagulation, certaines maladies génétiques et certains traitements tels que les corticoïdes par voie systémique.

Ces pathologies, systémiques le plus souvent, inhiberaient le processus de cicatrisation avec une stagnation de la plaie à une phase de cicatrisation.

 
ObésitéDiminution de la vascularisation du tissu adipeux et augmentation de la tension dans la plaie
Tabagisme
Diminution de l'oxygénisation de la plaie et anomalies de la coagulation
Age avancé
Affaiblissement des défenses immunitaires et diminution de la résistance aux germes pathogènes
Diabète
Dysfonctionnement leucocytaire, à cause de l'hyperglycémie. Risque d'ischémie régionale en raison d'une oblitération vasculaire ou de l'épaississement de la membrane basale des capillaires
Mauvaise circulation/hypoperfusion
Mauvaise alimentation de la plaie en nutriments et en oxygène
Médicaments immunosuppresseurs
Diminution de la synthèse de collagène
Malnutrition
Perturbations de la phase inflammatoire et de la synthèse de collagène
Irradiation de la lésion
Diminution de l'irrigation sanguine par suite du rétrécissement de la lumière vasculaire
Stress important
L'augmentation du cortisol diminue le nombre de lymphocytes circulants et inhibe la réaction inflammatoire
Corticoïdes
Ralentissement de l'épithélialisation et de la néovascularisation, et inhibition de la contraction
 
Maladies systémiques associées à des troubles de la cicatrisation des plaies :
 
Maladies vasculairesMaladies hématologiquesMaladies inflammatoires chroniques

Insuffisance veineuse chronique

Artériopathie périphérique

Lymphoedème primaire/secondaire



Polyglobulie essentielle (maladie de Vasquez)

Drépanocytose

Troubles de la coagulation

Polyarthrite rhumatoïde

Vascularite (toutes formes)

Dermatoses perforantes

Granulome annulaire

Nécrose lipoïdique des diabétiques

Maladies métaboliquesTumeursAutres causes

Diabète

Goutte

Tumeurs cutanées primaires

Métastases ulcérantes

Pyoderma gangrenosum

Radiothérapie

Pernioses

Brûlures

Infections

Infections bactériennes et fongiques, infestations parasitaires associées aux plaies

 

Ces plaies à cicatrisation retardée sont donc très bien décrites sur le plan clinique. Néanmoins, de nouvelles données sur la physiopathologie permettent d’aller plus loin dans la compréhension du processus de non cicatrisation, pour la mise en oeuvre d’un traitement optimal.

En effet, dans les plaies chroniques, le courant actuel laisse à penser qu’une activité excessive des Métalloprotéases matricielles ou MMP – ou un déficit de leurs inhibiteurs, les TIMP (Inhibiteurs Tissulaires des Métallo-protéases) – serait la cause d’une prolongation de la phase inflammatoire et de la phase de détersion, plutôt qu’un déficit en facteur de croissance.

 

Bibliographie

Dereure O. et al. De la clinique à la biologie : plaies difficiles : définition et circonstances.
In Symposium Retard de cicatrisation, de l'expérience à l'innovation. CPC 2008; Paris, le 28 janvier.

Meaume S. et al. Plaies et cicatrisations. ed. Masson, 2005.

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