Notion d'équilibre entre formation et dégradation tissulaire

Pour permettre le dépôt d’une matrice provisoire constituée d’un réseau de fibrine bien organisé au sein duquel les fibroblastes pourront migrer et proliférer, un grand équilibre doit exister entre les différents facteurs impliqués dans la cicatrisation d’une plaie.

Les fibroblastes pourront, alors, acquérir une différenciation myofibroblastique puis seront impliqués dans le dépôt d’une matrice mieux structurée essentiellement constituée de collagène de type III.

Mais, si les myofibroblastes dont le rôle vise à « contracter » la plaie et accélérer sa fermeture, sécrètent les protéines de la matrice extracellulaire, ils vont aussi sécréter des enzymes protéases capables de digérer cette matrice ainsi que des TIMP (Tissue Inhibitors of Matrix Metalloproteinases) susceptibles d’inhiber l’action de ces protéases.

Fibroblastes et myofibroblastes ont donc un rôle tout à fait central dans le développement du tissu de granulation et la formation de la cicatrice.

Au-delà, la migration des kératinocytes sur la matrice provisoire composée de fibronectine et autres protéines (collagène, acide hyaluronique et protéoglycanes) est une étape essentielle à la fermeture des plaies. Or, il a été démontré que les kératinocytes étaient très sensibles à l’action des MMP. Ce sont aussi ces MMP qui digèrent les protéines de la matrice provisoire. Ainsi, si tout ou partie de la couche de fibrinonectine est dégradée, la migration des kératinocytes sera interrompue et l’épithélialisation ne pourra progresser.

Sur un plan clinique, ces plaies peuvent présenter un bon tissu de granulation, mais la phase d’épithélialisation sera lente voire absente.

Les protéases sont l’un des facteurs clés du développement du tissu de granulation et la formation de la cicatrice. Un dispositif qui participe à la régulation des Métalloprotéases Matricielles devrait permettre de redonner du souffle aux plaies chroniques en les mettant dans une phase de récupération avant de reprendre le processus de cicatrisation « classique ».

 
7-MMP Keratinocyte migration
 
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