Réaction inflammatoire et vascularisation

Quel que soit le type de plaie, la cicatrisation commence toujours par l'apparition de phénomènes inflammatoires précoces. Immédiatement après le traumatisme, on observe un œdème des tissus. La coagulation est induite par activation de la thrombokinase qui est libérée. Il en résulte la formation de fibrine.

Quelques minutes plus tard, débute l'exsudation qui va assurer la défense contre l'infection et la détersion de la plaie. Les plaquettes sont enfermées dans le caillot, libèrent des facteurs de croissance au niveau du site de la blessure et attirent les cellules inflammatoires.

Les premières cellules inflammatoires qui arrivent sur le site sont les granulocytes. Ils vont détruire les micro-organismes qui ont envahi la plaie, dégrader les tissus nécrotiques et synthétiser des cytokines inflammatoires, notamment les interleukines (ILK) et le facteur de nécrose tumorale (FNT).

Attention, les tissus environnants pourront également être sévèrement lésés. Il est important de contrôler étroitement ce processus!

Puis, c’est au tour des monocytes et des macrophages d’intervenir. Ils vont orchestrer les étapes de réparation des tissus en phagocytant les tissus nécrotiques, corps étrangers et bactéries et, en stimulant la croissance des nouveaux vaisseaux, la croissance des fibroblastes et la prolifération des kératinocytes.

Ainsi, par phagocytose et protéolyse, tissus nécrosés et autres débris tissulaires, germes et toxines sont éliminés.

Enfin, par rétrocontrôle sous l’action des cytokines anti-inflammatoires, l’inflammation s’interrompt d’elle-même.

À la fin de cette phase, tandis que la détersion de la plaie se poursuit, les fibroblastes se multiplient sous l'impulsion des macrophages puis sont activés et commencent à produire une matrice cicatricielle extracellulaire.